Régime riche en protéines et dommages aux reins
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Du docteur Francesco Casillo
C’est désormais une notion « connue et établie » par la multitude (y compris certains initiés) – et aussi infondée soit-elle, comme nous l’expliquerons plus loin – que apport en protéines dépassant l’AJR sont des stimuli nutritionnels d’abord et métaboliques ensuite à la base d’importants stress porté par le rein, déterminant ainsi un impact négatif sur lui qui entraînerait inévitablement des conséquences négatives pour sa santé.
Cette alarme a commencé à devenir prononcée, prononcée et dans le domaine public lorsque l’efficacité des approches nutritionnelles riches en protéines pour la perte de poids a émergé et leur adoption à cette fin (10, 11, 12). L’alarme partirait de l’hyperfiltration et des valeurs incrémentales de pression glomérulaire induites par le surplus protéine (8, 9). L’impact d’un régime riche en protéines dans les cas de maladie rénale chronique, dans des conditions rénales normales et sur la formation de calculs rénaux sera examiné ci-dessous.
Prémisse
Pour « Régime hyperprotéiné » il s’agit d’un apport en protéines pro-die égal ou supérieur à 1,5 g par kg de poids corporel (13). L’insuffisance rénale chronique est caractérisée par des lésions rénales (documentées par des résultats de laboratoire, pathologiques et instrumentaux) ou par un déclin de la fonction rénale à la suite d’une diminution du débit de filtration glomérulaire pendant au moins 3 mois (14). D’où l’hyperfiltration et l’augmentation de la pression glomérulaire comme conséquences d’un apport excessif en protéines et comme responsable de lésions rénales.
La référence la plus citée et accréditée sur les possibles lésions rénales induites par des excès de protéines est l’hypothèse de Brenner.
L’Hypothèse du Brenner déclare que les conditions associées à une filtration et à une pression accrues causeraient des dommages aux reins, compromettant leur fonction. Bien que les effets de l’hyperfiltration – induite par la structure nutritionnelle riche en protéines – sur la fonction rénale chez les patients atteints de pathologies rénales préexistant C’est documenté (21), il est également vrai que les preuves scientifiques citées par les auteurs sur les effets néfastes des approches hyperprotéinées sur la santé rénale proviennent d’études sur des modèles animaux et de patients atteints de maladies rénales préexistantes.
Par conséquent, toute spéculation relative à l’extension et à l’application de ces conditions détectées dans des contextes certains et précis, même envers des sujets sains et/ou ayant des fonctions rénales normales, est quelque peu déplacée et inappropriée.. En effet, les modifications de la fonction rénale observées chez des sujets sains et avec des reins sains sont le reflet d’une adaptation naturelle et physiologique à la charge azotée et aux besoins incrémentaux de autorisation rénal. Ceci est démontré par la survenue d’altérations de la fonction rénale – hyperfiltration et augmentation de la pression glomérulaire – chez des sujets ayant une fonction rénale normale chez lesquels, en effet, aucun signe d’augmentation du risque d’insuffisance rénale n’a été enregistré et retrouvé.
C’est ce qui se passe à femmes enceintes (15). Chez les femmes enceintes en bonne santé, le taux de filtration glomérulaire augmente de 65 % (16) ; et malgré cette modification de la fonction rénale, la grossesse n’est pas un facteur de risque de maladie rénale chronique (17).
De plus, l’hypertrophie rénale et les améliorations de la fonction rénale du rein controlatéral qui surviennent après une néphrectomie unilatérale suggèrent que ces processus sont des réponses adaptatives et peuvent être bénéfiques pour la santé rénale (18).
D’autres preuves présentes dans la littérature scientifique mettent en évidence que, malgré la présence de processus d’hyperfiltration prolongés dans le temps, la fonction du rein résiduel chez les patients néphrectomisés est restée normale sans se détériorer à long terme – au-delà de vingt ans (19, 20) . Et toujours aucun effet indésirable sur la fonction rénale et/ou les lésions rénales n’a été enregistré en réponse à un régime riche en protéines sur 1135 femmes présentant une normofonctionnalité rénale (22).
La consommation de protéines est positivement corrélée à la production d’urée (23) et son excrétion est contrôlée par le rein. De tels processus physiologiques seraient considérés stress rein induite par la consommation de protéines (24).
Dans un communiqué de presse, il a été affirmé (comme on le verra ci-dessous : spéculé) à quel point les apports riches en protéines sont-ils dangereux sur la fonction rénale avant tout chez les athlètes et chez carrossier; plus précisément, l’apport protéique élevé détermine une augmentation des niveaux d’azote dans le sang, l’azote atteint les reins sous forme de urée à éradiquer avec l’urine. Le processus résultant et progressif de la miction « pourrait » provoquer une déshydratation, l’augmentant ainsi stress rénal. Et, par conséquent, je carrossier ils peuvent être à risque de maladie rénale chronique, car l’hyperfiltration « pourrait » produire des lésions rénales, réduisant ainsi la fonction rénale (25).
La recherche scientifique, dans ce contexte, est souvent largement déformée. En effet, la recherche en laboratoire ne supporte pas ces affirmations (26). En effet, il a été constaté que les régimes riches en protéines ont déterminé des influences minimales sur les états d’hydratation de l’individu (26).
Comment se fait-il alors que la déshydratation soit citée comme une conséquence physiologique – à son tour un facteur de stress rénale – à l’apport protéique-nutritionnel supplémentaire ? Une telle spéculation pourrait résulter d’une extrapolation d’un revoir de 1954 sur la littérature sur le bilan azoté, qui a ensuite été étendue sans fondement à des domaines contextuels-applicatifs autres que celui d’origine (27). Dans un tel revoir les rations de survie des militaires en mission dans le désert et en conjonction avec un approvisionnement limité en eau et en énergie ont été prises en considération !
Étant donné que l’excrétion d’un gramme d’azote uréique nécessite 40 à 60 ml d’apport d’eau supplémentaire, l’augmentation de l’apport en protéines dans l’étude a entraîné une augmentation des besoins en eau pour l’excrétion d’azote uréique : par exemple, 250 ml d’eau pour 6 grammes d’azote dans un cadre diététique de 500kcal. Par conséquent, il est clair que l’augmentation des besoins en eau est « spécifique au contexte« Et ce n’est pas nécessairement applicable à des contextes d’apport calorique et hydrique adéquats.
Malgré ce qui est rapporté dans la déclaration : « l’apport en protéines pourrait induisent une déshydratation et stressent les reins… », il n’existe aucune étude menée sur des sujets sains ayant une fonction rénale normale qui certifie objectivement la relation « apport élevé en protéines et déshydratation = stress rénal ». Dès lors toute affirmation qui dénonce l’apport protéique comme un stimulus de déshydratation et/ou stress rein reste à un niveau purement et délicieusement spéculatif. L’preuve qui ressort des études de la littérature est exactement le contraire : c’est-à-dire qu’il n’y a pas de cas de diminution de la fonction rénale en réponse à un apport élevé en protéines, même chez les personnes (obèses, hypertendus, dyslipidémiques) qui sont plus à risque d’apparition de problèmes rénaux ( 28, 29, 30, 31, 32).
Dans une étude menée sur 65 individus en bonne santé et en surpoids, les sujets ont été soumis à un régime hyper ou pauvre en protéines pendant 6 mois. Dans le groupe avec un apport élevé en protéines, il y avait une augmentation de la taille du rein et une augmentation du taux de filtration glomérulaire par rapport aux valeurs de base avant l’étude. Il n’y avait aucun changement dans l’excrétion d’albumine dans les deux groupes; malgré les changements aigus de la fonction et de la taille rénales, l’apport élevé en protéines n’a eu aucun effet néfaste sur la fonction rénale chez les sujets sains (33).
Enfin, dans une autre étude, 10 individus ont respecté le régime auquel ils étaient habitués pendant 7 jours puis ont suivi un régime riche en protéines pendant 14 jours. Il n’y a eu aucun changement significatif dans les taux de créatinine sérique et urinaire, encore moins en ce qui concerne l’excrétion urinaire d’albumine ; tous les faits qui renforcent la croyance qu’un apport élevé en protéines ne crée pas de lésions rénales chez les sujets sains (34).
Et nous arrivons aux athlètes! Il est bien connu que les athlètes des disciplines de force et de puissance consomment quantités élevées de protéines alimentaires et également introduire des suppléments d’acides aminés et de protéines qui augmentent considérablement les niveaux d’azote. Malgré cela, rien ne prouve que ces personnes présentent un risque élevé de lésions rénales ou de perte de la fonction rénale (35).
Par ailleurs, il a été constaté qu’un apport protéique compris entre 1,4g et 1,9g par/kg de poids corporel par jour ou son introduction selon des valeurs comprises entre 170 et 243% des AJR n’entraînait pas d’altérations de la fonction rénale chez un groupe de 37 athlètes (36).
Protéines et calculs rénaux
Des apports élevés en protéines augmentent l’excrétion de composés potentiellement lithogènes (ayant tendance à former des sédiments – NDLR), notamment le calcium et les acides uriques (37, 38). Dans une étude accréditée par Reddy et al. ils ont sorti comme un approche hyperprotéinée ont déterminé une augmentation de l’acidurie et du calcium dans l’urine, faisant valoir que ces facteurs représentaient un risque supplémentaire de formation de calculs rénaux chez les 10 personnes qui ont participé à l’étude. Mais aucun des 10 sujets n’a signalé de calculs rénaux (39) !
La restriction drastique du glucose adoptée dans l’étude en question peut avoir favorisé une augmentation de la production de céto-acide, contribuant ainsi à la formation d’acide ; étant donné que les catégories d’aliments telles que fruits et légumes représentent une source importante et sensible de charge basique-alcaline, leur restriction – prévue par le protocole adopté dans l’étude – peut certainement avoir influencé la charge nette d’acide résultante.
Le régime seul ne semble pas provoquer la formation de calculs rénaux. Ceci est démontré par une étude dans laquelle, dans les mêmes conditions nutritionnelles et d’hydratation, des sujets sains ont éliminé des monocristaux d’oxalate de calcium d’un diamètre de 3 à 4 microns alors que des sujets sujets à la formation de calculs rénaux ont produit des cristaux de 10 à 12 microns en diamètre, qu’ils ont le plus souvent réunis en agrégats polycristallins d’un diamètre de 20 à 300 microns (40).
Au lieu de cela, les véritables causes des calculs rénaux se trouvent derrière d’importantes modifications métaboliques (41). En fait, cela est également attesté dans une autre étude, avec laquelle Nguyen et al. ont constaté que des apports élevés en protéines affectent négativement marqueur la formation de calculs rénaux (comme, par exemple, l’excrétion accrue d’oxalate) chez les sujets présentant des problèmes métaboliques à l’origine de la formation de calculs rénaux (ICSF, c’est-à-dire « Formateurs idiopathiques de pierre de calcium ») mais ne pas sur des sujets sains (42).
Causes de la maladie rénale chronique
Les facteurs qui, d’autre part, affectent le risque de contracter une maladie rénale chronique sont : obésité, hypercholestérolémie, résistance à l’insuline, hyperuricémie, hypertension (43). Comme il sera possible d’approfondir de la note bibliographique relative (44) à l’étude de référence, les sujets ayant des valeurs de pression artérielle supérieures ou égales à 160/96 mmHg ont une baisse plus marquée du taux de filtration glomérulaire sur une base annuelle et un risque de déclin précoce de la fonction rénale 5,21 fois plus élevé que ceux dont la pression artérielle est inférieure à 140/90 mmHg.
La contre-preuve de l’importance de la pression artérielle sur la fonction rénale se trouve dans diverses études sur la façon dont le traitement antihypertenseur diminue la progression de l’insuffisance rénale chronique chez les patients qui en sont affectés (45, 46).
En revanche, ce qui surprend et va à l’encontre de la « pseudo-connaissance » commune et du mythe du danger de la structure hyperprotéinée, c’est la littérature qui met l’accent sur la relation inverse entre apport protéique et pression artérielle systémique (47, 48). Les preuves prouvent que la quantité d’apport en protéines, ainsi que celle de fibres, a des avantages supplémentaires en induisant une baisse de 24 heures de la pression artérielle systolique dans un groupe de 36 patients hypertendus (49).
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